Une étude révolutionnaire révèle comment le sommeil non paradoxal déclenche le nettoyage du cerveau grâce à des neurotransmetteur et la dynamique des fluides, essentielle à la prévention des maladies neurodégénératives. Les chercheurs mettent en garde contre les somnifères courants qui pourraient perturber ces processus et présenter des risques à long terme pour la santé cérébrale.
Un sommeil de qualité suffisante est essentiel au maintien d’une santé globale. Il favorise un meilleur fonctionnement cérébral, renforce le système immunitaire et favorise un cœur sain. D’un autre côté, les troubles du sommeil comme l’insomnie et l’apnée du sommeil peuvent nuire à la fois à la santé et à la qualité de vie. Un mauvais sommeil a également été associé à l’apparition précoce de maladies neurodégénératives et peut servir de signe avant-coureur de démence.
Recherche révolutionnaire en science du sommeil
Une étude inédite publiée le 8 janvier dans la revue Cellule révèle pour la première fois l’activité étroitement synchronisée de norépinéphrine (un neurotransmetteur), le flux sanguin cérébral et le liquide céphalo-rachidien (LCR) pendant le sommeil à mouvements oculaires non rapides (non paradoxal) chez la souris. Ces oscillations synchronisées pilotent le système glymphatique, un réseau à l’échelle du cerveau responsable de l’élimination des déchets protéiques, notamment l’amyloïde et la protéine tau – des contributeurs clés aux maladies neurodégénératives.
« À mesure que le cerveau passe de l’éveil au sommeil, le traitement des informations externes diminue tandis que des processus tels que l’élimination glymphatique des déchets sont activés », a expliqué Maiken Nedergaard, MD, DMSc, codirecteur du Centre de neuromédecine translationnelle de l’Université de Rochester et responsable auteur de l’étude. « La motivation de cette recherche était de mieux comprendre ce qui détermine le flux lymphatique pendant le sommeil, et les enseignements de cette étude ont de vastes implications pour la compréhension des composants du sommeil réparateur. »
L’étude contient également un avertissement pour les personnes qui utilisent le zolpidem, un somnifère couramment prescrit. Le médicament a supprimé le système glymphatique, ouvrant potentiellement la voie à des troubles neurologiques tels que Alzheimerqui sont le résultat de l’accumulation toxique de protéines dans le cerveau.
Dévoiler le chaînon manquant dans les mécanismes du sommeil
La recherche, menée par une équipe de l’Université de Rochester et de l’Université de Copenhague, a utilisé une technique optique appelée photométrie à fibre de flux combinée à des moniteurs d’électroencéphalogramme et d’électromyographie. Contrairement aux techniques de recherche précédentes, qui immobilisaient les souris et utilisaient l’anesthésie pour induire le sommeil, la nouvelle approche a permis aux chercheurs d’enregistrer l’activité cérébrale pendant de longues périodes ininterrompues d’éveil et de sommeil tout en permettant aux souris de se déplacer librement pendant les enregistrements.
La recherche met en évidence le rôle essentiel de la noradrénaline, un neurotransmetteur associé à l’éveil, à l’attention et à la réponse du corps au stress. L’équipe a observé que des ondes lentes et synchronisées de noradrénaline, de volume sanguin cérébral et de flux de LCR caractérisaient le sommeil non paradoxal. La noradrénaline a déclenché des « micro-éveils », provoquant une vasomotion, la constriction rythmique des vaisseaux sanguins indépendante du battement cardiaque. Cette oscillation génère à son tour l’action de pompage nécessaire pour déplacer le LCR dans le système glymphatique pendant le sommeil.
« Ces découvertes, combinées à ce que nous savons sur le système glymphatique, dressent un tableau complet de la dynamique à l’intérieur du cerveau, et ces ondes lentes, micro-éveils et la norépinéphrine constituaient le chaînon manquant », a déclaré Natalie Hauglund, PhD, première auteur de l’étude et actuellement chercheur postdoctoral au Université d’Oxford.
Les risques cachés des somnifères
L’étude a également examiné si les somnifères reproduisaient les oscillations naturelles nécessaires à la fonction glymphatique. L’équipe s’est concentrée sur le zolpidem, un sédatif commercialisé sous le nom d’Ambien, fréquemment prescrit pour traiter l’insomnie.
Bien que le zolpidem ait induit efficacement le sommeil chez les souris, il a également supprimé les oscillations de la noradrénaline, perturbant le système glymphatique et entravant les processus d’élimination des déchets du cerveau, une découverte qui soulève des inquiétudes quant à son utilisation à long terme.
Les scientifiques disposent désormais d’un nouvel outil et d’une cible potentielle pour améliorer le sommeil. « La recherche établit un lien mécanistique entre la dynamique de la noradrénaline, l’activité vasculaire et la clairance glymphatique, faisant ainsi progresser la compréhension des fonctions réparatrices du sommeil », a déclaré Nedergaard. « Cela attire également l’attention sur les effets potentiellement néfastes de certains somnifères pharmacologiques sur la santé cérébrale, soulignant la nécessité de préserver l’architecture naturelle du sommeil pour un fonctionnement cérébral optimal. »
Référence : « La vasomotion lente médiée par la noradrénaline entraîne la clairance glymphatique pendant le sommeil » par Natalie L. Hauglund, Mie Andersen, Klaudia Tokarska, Tessa Radovanovic, Celia Kjaerby, Frederikke L. Sørensen, Zuzanna Bojarowska, Verena Untiet, Sheyla B. Ballestero, Mie G Kolmos, Pia Weikop, Hajime Hirase et Maiken Nedergaard, 8 janvier 2025, Cellule.
DOI : 10.1016/j.cell.2024.11.027
Les autres co-auteurs incluent Mie Andersen, Klaudia Torkarska, Tessa Radivanovic, Celia Kjaerby, Frederikke Sorensen, Zuzanna Bojarowska, Verena Untiet, Sheyla Ballestero, Mie Kolmos, Pia Weikop et Hajime Hirase de l’Université de Copenhague. La recherche a été financée par la Fondation Novo Nordisk, la Instituts nationaux de la santéle Bureau de recherche de l’armée américaine, le Human Frontier Science Program, la Fondation de recherche médicale Dr Miriam et Sheldon G. Adelson, la Fondation Simons et le Fonds Cure Alzheimer.
